Пн-Сб: 09.00-21.00
Вс: 09.00-21.00
+7 (921) 903-94-95
Ул. Новороссийская, дом 28, кор. 2
Обратный звонок

Лечение постинфарктных состояний

Что такое инфаркт

Инфаркт - это развитие некроза (некроза) сердечной мышцы из-за острой недостаточности кровотока, при котором нарушается снабжение сердца кислородом. Может сопровождаться болями в разных частях тела, потерей сознания, тошнотой, потливостью и другими симптомами.

Инфаркт - одна из самых острых клинических форм ишемической болезни сердца (ИБС).

Мужчины страдают инфарктом миокарда гораздо чаще (примерно в 5 раз), чем женщины. Особенно ярко эта закономерность проявляется у людей молодого и среднего возраста. Инфаркт у женщин наступает в среднем на 10-15 лет позже, чем у мужчин. Это может быть связано с последующим развитием атеросклероза под влиянием защитного действия женских половых гормонов (эстрогенов) и меньшим распространением вредных привычек среди женщин. Заболеваемость инфарктом миокарда значительно увеличивается с возрастом.

Цены на услуги

УслугиЦена (Руб.) 
Консультация терапевта (первично / повторно)
 1800 / 1500
Вызов терапевта на дом

5000

Запись на прием

Жернакова Светлана Геннадьевна

Врач-терапевт, гастроэнтеролог

Стаж 14 лет.

Подробнее…

Как развивается болезнь

Сердечный приступ - это не разбитое сердце. Более того, это даже не обязательно касается сердца: оно не слаще, чем, скажем, инфаркт головного или спинного мозга, инфаркт почек или кишечника.

И определение, которое с автоматической назойливостью дает инфаркт одной из крупнейших поисковых систем в Интернете: «прекращение кровотока при спазме артерий или в закупорке» - это тоже неверно. Инфаркт - это не «прекращение кровотока», а результат такого прекращения, результат всегда патологический и, как правило, тяжелый.

Поэтому мы будем стремиться к точности определений и ясности формулировок. Тема действительно слишком серьезная.

Любая живая ткань, как известно, состоит из клеток. Для нормального функционирования и эффективного выполнения своих функций эти клетки должны дышать, питаться и избавляться от продуктов метаболизма (метаболизма). Все эти процессы наделены кровотоком или, точнее, перфузией - постоянным «пропитыванием», за счет пролития крови через ткань, за что отвечает капиллярная система, мельчайшие кровеносные сосуды. Артериальная кровь попадает в капиллярную систему, неся питательные вещества и кислород, связанные с эритроцитами, к тканям. Затем через малую, большую и главную вены кровь направляется в легкие, печень, почки - для нового цикла фильтрации, детоксикации, обогащения и газообмена.

Насосную функцию, то есть перекачку крови под давлением через эту сложную сосудистую систему, выполняет сердечная мышца или миокард. Сократительная активность сердца начинается в матке в первые недели беременности и продолжается непрерывно до последней минуты жизни человека. Верно и обратное: последняя минута наступает из-за того, что ритмичное чередование сокращений (систола) и расслабления (диастола) прекращается).

Однако миокард как перекачивающая полая мышца (анатомически и гистологически очень сложная) состоит из живых тканей, которые также нуждаются в питании и кислороде. В этом смысле миокард ничем не отличается от других органов: он сам требует непрерывной и достаточно интенсивной тканевой перфузии крови при постоянной работе 24 часа в сутки, без выходных и выходных. Кровоснабжение сердца происходит по особому артериально-венозному контуру. За внешнее сходство с атрибутом монархии собственный круг миокардиального кровообращения называется коронарным или венечным.

Недостаточно объемное «проливание» крови по тканям (любым, не только сердечным) называется гипоперфузией. Широко известный термин «ишемия» по-разному интерпретировался на разных этапах развития медицины; Сегодня под ишемией понимают патологическое состояние ткани, развивающееся из-за гипоперфузии, а обязательными (обязательными для использования термина или диагноза) признаками ишемии являются нарушения всех основных процессов, обеспечиваемых притоком крови к тканям. - питание, оксигенация (насыщение кислородом) и удаление шлаков.

Следовательно, ишемическая болезнь сердца (ИБС) - это хроническое голодание и / или «закупорка» тканей миокарда из-за недостаточного коронарного кровообращения. Факторов риска и прямых причин развития ИБС, а также ее клинических вариантов много, но сейчас есть кое-что еще более важное: эта ситуация неизбежно приводит к перегрузкам, преждевременному износу, дегенеративно-дистрофическим изменениям тканей. И различным сбои в работе сердечной мышцы (например, судороги грудной клетки). В условиях постоянной ишемии миокард, мозг, почки и любой другой орган просто не могут полноценно выполнять свои функции, так же как задыхающийся и голодающий спортсмен не может заниматься профессиональным спортом.

Инфаркт - это одновременная массовая гибель клеток в локальном участке ткани. Другими словами, это быстрый очаговый некроз, возникающий в результате резкого снижения кровоснабжения (неполная ишемия) или полного прекращения перфузии (тотальная ишемия).

Инфаркт - некроз одной или нескольких областей сердечной мышцы, возникший из-за того, что кровь коронарного кровообращения перестала циркулировать в этих областях.

Сегодня доступно много информации об инфаркте миокарда. Это не всегда, как показано выше, надежно и точно, но в любом случае лучше, чем полное непонимание нормальных и патологических процессов, происходящих в организме. Мы не будем здесь останавливаться на деталях эпидемиологии, но кратко отметим четыре наиболее значимых и тревожных момента.

  1. Во-первых, сердечно-сосудистые заболевания (в основном ишемическая болезнь сердца и сердечные приступы) стабильно сохраняют первенство в статистических показателях ненасильственной смертности: их доля в общей структуре смертности, по оценкам ВОЗ, превышает 30%.
  2. Во-вторых, уровень смертности в России в два с половиной раза выше среднего по Европе; в три раза больше, чем в Соединенных Штатах; в девять раз больше, чем в Японии.
  3. В-третьих, сердечный приступ «молодеет»: средний возраст первичных пациентов с ишемической болезнью сердца и сердечным приступом неуклонно снижается из года в год.
  4. В-четвертых, 80% инфарктов миокарда можно было предотвратить.

Причины инфаркта

Основные причины инфаркта миокарда - атеросклероз сосудов сердца, повышение вязкости крови с образованием тромба и спазм коронарных артерий. Провоцируют и усугубляют развитие этих причин следующие факторы:

  • гормональные нарушения и сбои - климакс, сахарный диабет;
  • длительный прием некоторых препаратов: гормональных препаратов (пероральные контрацептивы, кортикостероиды), жирорастворимых витаминов, кровоостанавливающих средств;
  • гипертония;
  • курение - вредная привычка вызывает сужение сосудов и кислородное голодание в тканях;
  • ожирение и нарушение липидного обмена в целом - изменение липидного профиля крови в сторону увеличения липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) приводит к образованию атеросклеротических бляшек и атеросклерозу сосудов, в том числе коронарных;
  • сидячий образ жизни;
  • злоупотребление алкоголем вызывает ослабление сердечной мышцы;
  • частые стрессы и психологические нагрузки на фоне повышенной эмоциональной восприимчивости и ишемической болезни сердца.

Периоды инфаркта

  • Пердварительный
  • Острый период
  • Подострый период
  • Постинфарктный

В развитии патологического процесса выделяют несколько периодов, каждый из которых имеет свою длительность и симптомы.

Период перед сердечным приступом может длиться от нескольких минут до месяцев. Для него характерно учащение приступов стенокардии и увеличение их интенсивности.

Самый острый период, при котором происходит развитие ишемии и некроза сердечной мышцы, длится до нескольких часов. Может иметь типичное и нетипичное течение.

Типичен болевой или ангинозный вариант (около 90% всех случаев). Он характеризуется болью за грудиной высокой интенсивности, жгучим или давящим характером, которая может отдавать (отдавать) в левые конечности, челюсть и шею. Может возникнуть боязнь смерти, потливость, бледность или покраснение кожи лица, одышка. Сила боли зависит от размера пораженного участка: большое фокусное расстояние инфаркт вызывает более серьезные симптомы, чем малое фокусное расстояние. Боль не снимается приемом нитроглицерина.

Атипичные варианты могут быть астматическими (с симптомами приступа бронхиальной астмы), абдоминальными (с симптомами острого живота), аритмическими (в виде приступа сердечной аритмии), церебральными (с нарушением сознания, головокружением, параличом, нарушениями).

Острый период длится около 10 дней. Окончательно формируется и отграничивается зона некроза, начинается всасывание продуктов распада и образование рубца. Болевой синдром исчезает или уменьшается. Возможны лихорадка, артериальная гипотензия и сердечная недостаточность.

Подострый период (около двух месяцев) - этап образования и консолидации рубца. Болевого синдрома нет, состояние постепенно улучшается. Состояние здоровья в этот период во многом определяется характером и объемом изменений, произошедших в сердечной мышце.

Постинфарктный, или реабилитационный период (до полугода), характеризуется отсутствием клинических и лабораторных признаков сердечного приступа (изменения на ЭКГ сохраняются - они сохраняются на всю жизнь), однако на этом этапе возможно развитие сердечной недостаточности, стенокардии напряжения и повторного инфаркта.

Классификация инфарктов

По размеру очагового поражения сердечной мышцы различают инфаркт миокарда:

  • крупноочаговые инфаркты
  • мелкоочаговые инфаркты

На долю мелкоочагового инфаркта миокарда приходится около 20% клинических случаев, но часто небольшие очаги некроза в сердечной мышце могут трансформироваться в большое фокусное расстояние инфаркт миокарда (у 30% пациентов). В отличие от крупных очаговых инфарктов, при мелкоочаговых инфарктах не возникает аневризмы и разрыва сердца, течение последних реже осложняется сердечной недостаточностью, фибрилляцией желудочков и тромбоэмболией.

В зависимости от глубины некротического поражения сердечной мышцы различают инфаркт миокарда:

  • трансмуральный - при некрозе всей толщины мышечной стенки сердца (обычно большое фокусное расстояние)
  • интрамурально - при некрозе в толще миокарда
  • субэндокардиальный - при некрозе миокарда в области, прилегающей к эндокарду
  • субэпикардиальный - при некрозе миокарда в области, прилегающей к эпикарду

По изменениям, зафиксированным на ЭКГ, различают:

  • «Q-инфаркт» - с формированием патологического зубца Q, иногда желудочкового комплекса QS (чаще всего большое фокусное расстояние трансмуральный инфаркт миокарда)
  • «Не Q-инфаркт» - не сопровождается появлением зубца Q, проявляется отрицательными зубцами Т (чаще малое фокусное расстояние инфаркт миокарда).

По топографии и по поражению некоторых ветвей коронарных артерий инфаркт миокарда делится на:

  • правый желудочек
  • левый желудочек: передняя, боковая и задняя стенки, межжелудочковая перегородка

По частоте возникновения различают инфаркт миокарда:

  • начальный
  • рецидивирующий (развивается в течение 8 недель после первоначального)
  • повторный (развивается через 8 недель после предыдущего)

По развитию осложнений инфаркт миокарда делится на:

  • сложный
  • простой

Исходя из наличия и локализации болевого синдрома различают формы инфаркта миокарда:

  • типичный - с локализацией боли за грудиной или в прекардиальной области
  • атипичный - с нетипичными болезненными проявлениями:
  • периферические: левая лопатка, левша, ларингофарингеальная, нижнечелюстная, верхняя позвоночная, гастралгия (брюшная)
  • безболезненный: коллаптоидный, астматический, отечный, аритмический, церебральный
  • олигосимптоматический (удален)
  • комбинированный

В соответствии с периодом и динамикой развития инфаркта миокарда различают:

  • стадия ишемии (острый период)
  • стадия некроза (острый период)
  • организационная фаза (подострый период)
  • фаза заживления (постинфарктный период).

Симптомы инфаркта

При инфаркте миокарда из-за нарушения кровообращения в пораженном участке сердца накапливаются продукты обмена, которые раздражают рецепторы миокарда и коронарные сосуды, что проявляется острой болью. Болезненный приступ приводит к выбросу адреналина и норадреналина из коры надпочечников.

Боль при типичном течении инфаркта миокарда - его главный симптом. Возникает за грудиной, иногда может распространяться в левую руку, левое плечо, горло, нижнюю челюсть, эпигастральную область.

По интенсивности и продолжительности эта боль намного превосходит обычный приступ стенокардии. Боль не снимается приемом нитроглицерина. Продолжительность болевого синдрома может быть разной: от 1 часа до нескольких дней. Иногда инфаркт миокарда сопровождается сильной слабостью, головокружением, головной болью, рвотой, потерей сознания. Больной выглядит бледным, губы синеют, наблюдается потливость.

В первые сутки развития инфаркта миокарда могут регистрироваться тахикардия (учащенное сердцебиение), нарушение ритма и повышение температуры до 37-38℃.

В 30% случаев инфаркт миокарда в первые часы своего развития может проявиться атипично.

Возможны следующие клинические варианты:

  • астматический - протекает как приступ бронхиальной астмы (присутствуют одышка, одышка, ощущение нехватки воздуха);
  • гастралгический - характеризуется болями в желудке с распространением в загрудинное пространство, может быть отрыжка, икота, тошнота, многократная рвота, вздутие живота;
  • аритмичный - возникают нарушения ритма сердца, угрожающие жизни;
  • церебральный - характеризуется нарушением мозгового кровообращения (наблюдаются тошнота, головокружение, нарушение сознания с развитием обморока);
  • бессимптомный - инфаркт миокарда без типичного болевого приступа. Из-за несоблюдения постельного режима и отсутствия адекватного лечения протекает неблагоприятно.

Диагностика

Жалобы и симптомы обычно помогают заподозрить заболевание. Для подтверждения инфаркта миокарда используются инструментальные и лабораторные методы диагностики.

В тестах болезнь сердца может сопровождаться:

  • Лейкоцитоз и снижение гемоглобина в общем анализе крови.
  • Повышение холестерина и глюкозы, изменение липидного профиля по биохимическим исследованиям крови.
  • Повышение специфических ферментов, образующихся при разрушении кардиомиоцитов - креатинфосфокиназы (ее особая фракция - МБ) в течение первых 3-4 часов сердечного приступа (осталось 48-72 часа), тропонина-I, тропонина-Т (их уровень увеличивается через 6 часов после сердечного приступа и остается повышенным в течение 7-14 дней), аспартатаминотрансферазы (АСТ) (превышает норму через 8-12 часов после появления боли, нормализуется через 3-4 дня), лактатдегидрогеназа (начинает превышать нормальный уровень через 14-48 часов после появления симптомов, возвращается к норме на 7-14 день), миоглобин (увеличивается через 2 часа после появления симптомов и нормализуется в течение дня) в крови.
  • Повышенный уровень С-реактивного белка и гомоцистеина подвержен риску внезапных сердечно-сосудистых событий.
  • Повышенная свертываемость крови по результатам коагулограммы также может увеличить риск развития некоторых форм ишемической болезни сердца.

Инструментальные методы исследования могут быть инвазивными и неинвазивными. В последнем случае для диагностики ишемической болезни сердца используются:

  • электрокардиография;
  • ультразвуковое исследование сердца - Эхо-КГ;
  • холтеровское мониторирование ЭКГ;
  • эКГ стресс-тест: беговая дорожка и велотренажер;
  • ПЭТ / КТ сердца.

Широко используются функциональные нагрузочные тесты. Их используют, в том числе, для выявления ранних стадий ишемической болезни сердца или безболезненной формы патологии, когда нарушения не могут быть определены в покое. В качестве пробы с физической нагрузкой при подозрении на ишемическую болезнь сердца используются ходьба, подъем по лестнице, упражнения на тренажерах (велотренажер, беговая дорожка) с фиксацией текущих показателей ЭКГ. Стандартным и наиболее точным методом является диагностика с помощью беговой дорожки (беговой дорожки) и велотренажера (велотренажера).

Позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ) используется для диагностики жизнеспособных клеток сердечной мышцы. Используются радиофармпрепараты, по их накоплению в клетках сердца выявляются жизненно важные и некротические участки.

Среди инвазивных методик применяется коронарография, рентгенологическое исследование сосудов с использованием контрастного вещества.

Запись на прием

Жернакова Светлана Геннадьевна

Врач-терапевт, гастроэнтеролог

Стаж 14 лет.

Подробнее…

Осложнения инфаркта

Осложнения инфаркта усугубляют течение болезни и определяют ее прогноз. Наиболее частые осложнения:

Нарушения сердечного ритма и проводимости

Наблюдается у 90-95% пациентов в первые сутки после инфаркта. За такими нарушениями важно следить, так как они могут привести к летальному исходу. Тяжелые аритмии (например, пароксизмальная желудочковая тахикардия) могут привести к развитию сердечной недостаточности. Выраженность и характер нарушений зависят от степени, глубины, локализации инфаркта миокарда и перенесенных заболеваний. Возникновение сердечных аритмий также возможно после восстановления кровотока (возникают так называемые «реперфузионные аритмии»).

Острая сердечная недостаточность

Обширные непрерывные сердечные приступы приводят к развитию острой сердечной недостаточности. Наиболее тяжелая степень острой левожелудочковой сердечной недостаточности проявляется сердечной астмой и отеком легких. Возникает выраженное удушье, чувство нехватки воздуха, сильное чувство страха смерти. Больной ведет себя беспокойно, судорожно задыхается, находится в вынужденном полуподнятом или сидячем положении. Дыхание частое, поверхностное. При прогрессировании недостаточности появляется кашель с отрывом розовой пенистой мокроты и «булькающим» дыханием, вдалеке слышится влажное хрипение (симптом «кипящего самовара»). Симптомы указывают на развитие отека легких. При прогрессировании левожелудочковой недостаточности и дополнении правожелудочковой недостаточности у пациента появляется чувство тяжести и боли в правом подреберье, что связано с острым набуханием печени. Виден набухание шейных вен, которое усиливается при надавливании на увеличенную печень. Появляются отеки ног и стоп.

Кардиогенный шок

Развивается при крайней степени недостаточности левого желудочка, из-за чего снижается сократительная функция миокарда. Это не компенсируется повышением тонуса сосудов и приводит к нарушению кровоснабжения всех органов и тканей, особенно жизненно важных. Систолическое артериальное давление падает до 80-70 мм рт. 

Аневризма левого желудочка

Это ограниченный отек сердечной ткани, который претерпел размягчение, истончение и потерю сократительной способности. Из-за аневризмы из кровообращения исключается определенный объем крови. Постепенно в этом контексте может развиться сердечная недостаточность. При аневризме сердца могут развиться тромбоэмболические осложнения. Часто возникают пароксизмальные нарушения ритма. Опасность также заключается в том, что аневризма может расслаиваться и разорваться.

Ранняя постинфарктная стенокардия

Это частые приступы стенокардии напряжения и покоя, возникающие в госпитальный период. Иногда может развиться при недостаточном растворении тромба с помощью тромболитической терапии. При стенокардии прогноз неблагоприятный, так как она может предвещать повторение сердечного приступа и даже внезапную смерть.

Перикардит

Воспаление внешней оболочки сердца наблюдается при полном и обширном инфаркте. При перикардите, как правило, прогноз благоприятный.

Тромбоэмболические осложнения

Закупорка кровеносного сосуда тромбом может произойти из-за повышенной активности свертывания крови, атеросклеротического поражения артерий, тромбоза в области инфаркта миокарда и наличия тромба в аневризме левого желудочка. Возникновению тромбоэмболических осложнений способствуют воспаление внутренней оболочки стенок вен нижних конечностей, длительный постельный режим и тяжелая недостаточность кровообращения. Важно отметить, что в связи с активным применением терапии, направленной на растворение тромба, тромбоэмболия возникает редко, только у 2-6% пациентов.

Тромбоэндокардит

Это асептическое воспаление (без участия микробов) внутренней стенки сердца с образованием париетальных тромбов в области некроза.

Нарушение мочеиспускания

После сердечного приступа может наблюдаться значительное снижение тонуса мочевого пузыря и задержка мочи. Чаще всего это происходит в первые дни болезни у мужчин старшего возраста с доброкачественной гиперплазией (увеличением) предстательной железы. Жалобы на невозможность мочеиспускания, чувство переполнения мочевого пузыря и боли внизу живота.

Осложнения со стороны желудочно-кишечного тракта

У пациентов могут возникать острые эрозии и язвы желудочно-кишечного тракта. Причина их развития - выброс в кровь высоких доз глюкокортикоидных гормонов в ответ на стресс, что увеличивает секрецию желудочного сока. При застойной сердечной недостаточности развиваются отек слизистых оболочек и гипоксия (недостаточное насыщение кислородом), которые вызывают изменения слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта. Острые эрозии и язвы желудка и двенадцатиперстной кишки проявляются болью после еды, возможны ночные и «голодные» боли, изжога, рвота. У пожилых людей парез (непроходимость) желудочно-кишечного тракта становится частым осложнением инфаркта из-за снижения тонуса кишечной стенки и паралича мышц кишечника. Основные симптомы - икота, чувство переполнения желудка после еды, рвота, сильное вздутие живота, отсутствие стула, распространенная боль в животе при пальпации.

Постинфарктный аутоиммунный синдром Дресслера

Он развивается у 3-4% пациентов через 2-8 недель после начала инфаркта миокарда. Иммунная система при этом синдроме начинает атаковать собственные клетки, воспринимая здоровые ткани как чужеродные элементы. Это проявляется в виде следующих симптомов: перикардит (воспаление перикарда), плеврит (воспаление плевры), пневмония (воспаление тканей легкого), лихорадка, повышение эозинофилов в крови, повышение СОЭ (скорость оседания эритроцитов). Часто в воспалительный процесс вовлекаются суставы, развивается синовит (воспаление синовиальной оболочки сустава), часто поражаются большие плечи, локтевой, лучезапястный суставы.

Синдром передней грудной клетки

Синдром плеча и руки. Они развиваются у пациентов с остеохондрозом межпозвонковых дисков шейно-грудного отдела позвоночника через несколько недель и даже месяцев после начала инфаркта миокарда. При синдроме передней грудной стенки возникает поражение грудинно-реберных суставов. При поднятых руках возникает припухлость и боль в перистернальных областях, усиливающаяся при надавливании на грудину и грудинно-реберные суставы. При синдроме плеча и руки боль возникает в левом плечевом суставе (чаще всего), также может быть боль в правом плечевом суставе или в обоих. Боли усиливаются при движении.

Психические расстройства

Психические расстройства обычно развиваются в первую неделю болезни из-за нарушения гемодинамики головного мозга, гипоксемии (снижение содержания кислорода в крови) и влияния продуктов распада некротического (мертвого) миокардиального очага на головной мозг. Чаще всего психические расстройства наблюдаются у пациентов старше 60 лет с церебральным атеросклерозом. Возникают психотические реакции (головокружение, онемение, бред, сумеречные состояния) и непсихотические реакции (депрессивный синдром, эйфория).

Первая помощь при инфаркте

При обнаружении симптомов предсердного приступа или завершенного сердечного приступа первым делом необходимо вызвать скорую помощь»:

  • 103 - телефонная медицинская служба;
  • 112 - это единый номер службы экстренной помощи.

Эти номера действительны как для мобильных, так и для стационарных телефонов.

До прибытия скорой помощи

  • отстранить пострадавшего от любых физических нагрузок;
  • уложить его в постель, слегка приподняв изголовье кровати;
  • ослабить тесную одежду - расстегнуть воротник блузки / рубашки, пояс, снять тесную обувь;
  • постарайтесь успокоить человека - поговорите с ним, дайте ему стакан воды;
  • если нет отрицательной реакции на аспирин, дайте 1-2 таблетки, чтобы замедлить рост тромба;
  • обеспечить доступ свежего воздуха в комнату - открыть окна, двери;
  • проверить артериальное давление и пульс в ожидании приезда скорой помощи»;
  • если без сознания, выполните сердечно-легочную реанимацию.

Важно! При повышенном артериальном давлении, если пострадавший принимает нитроглицерин, положите таблетку под язык. Если пациент не сталкивался с этим препаратом, а также при пониженном артериальном давлении, применение нитроглицерина позволяет значительно снизить артериальное давление.

Цели лечения постинфарктного состояния

  • Купирование болевого синдрома (используются наркотические анальгетики и нейролептики).
  • Растворение тромба в коронарном сосуде путем введения специальных тромболитических средств (стрептаза, кабикиназа). Метод очень эффективен, но имеет ограниченное время: помощь должна быть оказана в течение первого часа после приступа, после чего процент сохраненной массы миокарда быстро снижается.
  • Антиаритмические препараты.
  • Улучшение обменных процессов в сердечной мышце.
  • Уменьшение объема циркулирующей крови для уменьшения нагрузки на сердце.

Методы лечения постинфарктного состояния

Двигательная активность

Двигательная активность

Расширение двигательной активности, начатое в стационаре, следует методично продолжить и в дальнейшем. Через 4-6 недель после неосложненного инфаркта миокарда, если состояние пациента стабильное, рекомендуется провести пробу с субмаксимальной нагрузкой и по ее результатам принять решение о безопасной скорости индивидуального увеличения нагрузок. Также желательно определить функцию сердца в покое и после нагрузки (ЭхоКГ). Если небольшая или умеренная нагрузка вызывает стенокардию, характерное снижение ST на ЭКГ или желудочковую аритмию, то в случае снижения фракции выброса пациента следует отнести к группе высокого риска и решить вопрос о коронарной ангиографии это должно быть облегчено. Удовлетворительные результаты испытаний свидетельствуют об отсутствии неминуемой угрозы и возможности дальнейшего расширения режима. Для многих пациентов это также имеет положительное психологическое значение.

Если адекватный инструментальный контроль невозможен, нагрузки постепенно увеличивают, уделяя особое внимание стабильности клинического состояния пациента и ЭКГ, а также субъективной переносимости режима нагрузки. Используйте динамическую нагрузку (ходьба), а не статическую (напряжение), желательно на свежем воздухе. Он должен хорошо переноситься, не вызывать стенокардию, одышку, аритмию, чрезмерную слабость, головокружение. Расширение режима возможно только после полной адаптации к предыдущему уровню нагрузки. Переносимость физических упражнений может незначительно варьироваться изо дня в день из-за основных факторов: усталости, холода, недостатка сна, изменения климата, стоя. Ни в коем случае нельзя выполнять нагрузку, соответствующую вчерашнему уровню, нельзя ее превышать. Для тренировок полезны только хорошо переносимые нагрузки. При разумной реабилитации многие пациенты возвращаются к профессиональной деятельности или более легкой работе.

После тромбоэмболии, при развитии аневризмы желудочков и других осложнений, при наличии париетального тромба в левом желудочке двигательный режим ограничивается.

Фармакологическое лечение

Фармакологическое лечение

Благодаря многочисленным долгосрочным и хорошо контролируемым исследованиям в настоящее время признано доказанным, что у пациентов, перенесших сердечный приступ, даже в случае стабильного состояния и удовлетворительного состояния здоровья, систематический прием антитромботических препаратов, a b- блокатор и ингибитор АПФ улучшают прогноз - значительно снижают вероятность рецидива сердечного приступа, сердечно-сосудистой и общей смертности. Если во время лечения происходит второй сердечный приступ, он часто встречается реже, чем при отсутствии лечения.

Антитромботическое лечение

Антитромботическое лечение

Стандартным является длительный (годы) или пожизненный прием антитромбоцитарного агента ацетилсалициловой кислоты в суточной дозе 75–160 мг, который вводится однократно после еды. Дополнительным преимуществом является противовоспалительный эффект ацетилсалициловой кислоты. Ограничение - гастропатия (гастрит, язвы, чаще у курильщиков) и аспирин-индуцированная бронхиальная астма, которые могут возникать или обостряться на фоне такого лечения. Аспириновая астма встречается довольно часто - до 40% всех больных бронхиальной астмой. Назначение противоязвенного лечения вместе с ацетилсалициловой кислотой (в случае гастропатии в прошлом) нельзя считать рациональным, поскольку блокаторы гистаминовых Н2-рецепторов и ингибиторы протонной помпы снижают абсорбцию ацетилсалициловой кислоты. Другие нестероидные противовоспалительные препараты не обладают требуемым антиагрегантным действием и не должны использоваться для этой цели. Если пациенту нужен ненаркотический анальгетик по другой причине (например, из-за патологии опорно-двигательного аппарата), лучше выбрать парацетамол, который практически не вызывает гастропатии и астму и не усиливает антитромботический эффект ацетилсалициловой кислоты (но гепатотоксичен).

Возможно применение других антиагрегантов: при бронхиальной астме - тиклопидин (или близкий к нему новый препарат - клопидогрель), при гастропатии - дипиридамол.

Непрямые антикоагулянты также могут быть альтернативой ацетилсалициловой кислоте, профилактическое действие которой при ишемической болезни сердца аналогично действию ацетилсалициловой кислоты, но лечение требует более тщательного наблюдения. Их также можно использовать вместе с ацетилсалициловой кислотой. Если есть опасность тромбоэмболии (активный тромбофлебит вен нижних конечностей, париетальный тромб в левом желудочке или предсердии, частые пароксизмы фибрилляции предсердий, протезирование клапана, тромбоэмболия в анамнезе), непрямые антикоагулянты более активны, чем препараты антиагрегантных препаратов и должны использоваться в первую очередь, временно или постоянно. Эффективность и безопасность этого лечения контролируют по протромбиновому времени. Удовлетворительный антикоагулянтный эффект достигается, если протромбиновый индекс находится в пределах 40-60%. Более стандартизированным и, следовательно, предпочтительным методом оценки протромбина является расчет международного отношения нормализации (INR - отношение протромбинового времени пациента к протромбиновому времени нормальной плазмы), который следует поддерживать на уровне 2–3. В отличие от протромбинового индекса, МНО прямо пропорционально антикоагулянтному эффекту.

Показатель протромбина в период подбора дозы следует контролировать каждые 3-4 дня, после достижения желаемого уровня гипокоагуляции примерно раз в месяц. Заболевание печени способствует гипокоагуляции, тогда как обилие свежих овощей в пище ей противодействует. Доза антикоагулянта непрямого действия должна быть соответствующим образом скорректирована.

Основное осложнение антитромботической терапии - кровотечение (обычно не смертельное) встречается редко (обычно менее 1% в год), но при применении непрямых антикоагулянтов - во много раз чаще, чем при применении только аспирина.

b-адреноблокаторы снижают симпатическое действие на сердце: они замедляют ритм, понижают артериальное давление, уменьшают вероятность аритмий, в том числе желудочковых, и, прежде всего, уменьшают работу сердца и потребление им кислорода. Они наиболее близки к патогенетическому лечению. Десятки хорошо контролируемых исследований с участием многих тысяч пациентов показывают, что назначение бета-адреноблокаторов в раннем постинфарктном периоде (разумеется, при отсутствии противопоказаний) и продолжение лечения в течение многих лет улучшает прогноз. Положительный эффект распространяется на пациентов из группы высокого риска, которым следует принимать препарат постоянно. Об адекватности дозы судят по частоте утреннего ритма, она должна быть в пределах 50-60 ударов в минуту (при хорошей переносимости).

Еще одним показанием к применению препаратов этой группы является тахисистолическая фибрилляция предсердий. Уменьшения частоты желудочков (до 60-80 в минуту) добиться легче, чем с помощью дигоксина. Другие аритмии также иногда уступают b-адреноблокатору, по крайней мере частично. Эффект бета-адреноблокатора наиболее заметен у легко возбудимых пациентов с лабильной гемодинамикой.

b-адреноблокаторы

β-адреноблокаторы

Для длительного систематического лечения пациентов, перенесших инфаркт, больше подходят кардиоселективные b-адреноблокаторы с длительным периодом полувыведения (принимаемые 1-2 раза в день), не обладающие собственной симпатомиметической активностью.

β-адреноблокаторы противопоказаны при бронхообструктивном синдроме и бронхиальной астме (даже без обострений), при брадиаритмиях и атриовентрикулярной блокаде. При лечении декомпенсированного сахарного диабета бета-адреноблокаторы могут усиливать ятрогенную гипогликемию, которая особенно плохо переносится пациентами с ишемической болезнью сердца. Препараты этого класса обычно нельзя длительно применять при нарушении периферического артериального кровотока, при перемежающейся хромоте, симптомы которой могут усиливаться (в этих случаях упор делается на антиагреганты, в частности клопидогрель, статины и ингибиторы АПФ.). B-адреноблокаторы могут вызывать или усиливать гипотензию, особенно ортостатическую.

Ингибиторы АПФ

Ингибиторы АПФ

Систематическое введение ингибитора АПФ показано пациентам с дисфункцией левого желудочка (эхокардиография) или сердечной недостаточностью, а также пациентам после массивного инфаркта, даже без сердечной дисфункции. Постинфарктное ремоделирование сердца (дилатация, деформация, последующее развитие относительной митральной недостаточности, гипертрофия интактного миокарда) ухудшает систолическую и диастолическую функцию сердца, снижает эффективность его работы, что усугубляет коронарную недостаточность и грозит развитием сердечной недостаточности. Ремоделирование происходит в условиях активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, катехоламинов и, возможно, других нейрогормональных факторов. В то же время ингибиторы АПФ обладают рядом полезных первичных и вторичных эффектов, наиболее понятным из которых является снижение активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы.

Лечение ингибитором АПФ обычно начинается уже в больнице, а затем продолжается неопределенно долго с учетом противопоказаний (двусторонний стеноз почечной артерии, аллергическая реакция, значительный кашель после приема) и переносимости. У пациентов, перенесших инфаркт, особенно пожилых людей, непереносимость часто проявляется чрезмерной гипотонией и стоянием.

Для лечения пациентов, перенесших инфаркт, подходят различные препараты этого класса, но, как всегда, если речь идет о длительном и систематическом лечении, предпочтительны препараты с длительным периодом полувыведения, которые можно принимать 1 или 2 раза раз в сутки сам эналаприл). «Проблема первой дозы» практически решается путем назначения вначале преднамеренно низкой дозы и постепенного увеличения ее в течение нескольких недель до средней или максимальной переносимой терапевтической дозы. Гипотонию и стояние категорически нельзя терпеть.

Нестероидные противовоспалительные препараты снижают активность ингибитора АПФ, но в меньшей степени это касается ацетилсалициловой кислоты.

Нитраты

Нитраты

Нитраты в различных формах могут быть полезны в остром периоде заболевания (уменьшение преднагрузки и застойных явлений в легких, в отличие от диуретиков - без уменьшения объема плазмы), но в постинфарктном периоде они в основном используются как симптоматическое средство.

Сублингвальный нитроглицерин непременно следует применять сразу в начале любого приступа стенокардии. Его также следует использовать в профилактических целях перед неизбежной ситуацией, которая, по опыту пациента, часто вызывает стенокардию (например, перед выходом на улицу в ветреную погоду).

Нитраты длительного действия (например, нитросорбид) могут быть полезны при стабильной стенокардии. Опасность толерантности сводится к минимуму, если пациент не употребляет нитраты 8-10 часов в день. При плохой субъективной толерантности к нитратам или развитии толерантности иногда удается добиться антиангинального эффекта с помощью молсидомина. В целом, потребность в больших дозах нитратов, особенно развитие нестабильной стенокардии, заставляет пациента после сердечного приступа относиться к группе высокого риска и искать более активное лечение.

Нитраты часто вызывают стояние, и это может быть препятствием для продолжения лечения. Они могут способствовать развитию гипотонии. Нитраты, такие как молсидомин, повышают внутриглазное давление и не должны применяться при глаукоме, особенно при узкоугольной глаукоме.

Прочие лекарства

Прочие лекарства. Ночную стенокардию иногда можно предотвратить с помощью осторожного приема диуретиков (избегая гипотонии и стоя).

Верапамил или дилтиазем могут быть назначены вместо бета-адреноблокатора, если последний противопоказан. Эти препараты обладают противоишемическим действием, уменьшают синусовую тахикардию и снижают частоту желудочков при фибрилляции предсердий, подавляют или предотвращают другие наджелудочковые аритмии. Их не следует использовать вместе с бета-адреноблокаторами. При начальной тенденции к брадикардии иногда возможно лечение небольшими дозами бета-адреноблокатора в сочетании с дигидропиридиновым блокатором кальциевых каналов амлодипином. Блокаторы кальциевых каналов противопоказаны при сердечной недостаточности.

В случае развития хронической сердечной недостаточности к ингибитору АПФ добавляют диуретик. Если сердечная недостаточность развивается на фоне стойкой тахисистолической фибрилляции предсердий, может быть полезен дигоксин (до 0,25 мг / сут). Если он возник или обострился во время лечения бета-адреноблокаторами. Однако при хронической сердечной недостаточности от умеренной до стабильной могут быть полезны некоторые препараты этого класса (например, карведилол, метопролол и бисопролол), обычно в дополнение к ингибитору АПФ и диуретику. При этом симптоматический эффект малозаметен, но было показано, что они увеличивают продолжительность жизни таких пациентов. Особенность применения этих препаратов при сердечной недостаточности - очень малая начальная доза и длительное время ее титрования.

Продолжительность подбора дозы у пожилых людей может быть больше. Брадикардия и гипотензия не позволяют достичь целевой дозы у некоторых пациентов. После первых нескольких доз может усилиться одышка, что потребует временного увеличения приема диуретиков.

Метаболические препараты не имеют самостоятельного значения в лечении пациентов, перенесших инфаркт.

Коронарография и хирургическое лечение

Рассмотрены полезность коронарной ангиографии и возможность хирургического лечения у постинфарктных пациентов с высоким риском повторного инфаркта миокарда и внезапной коронарной смерти. Вопрос об оперативном вмешательстве (ангиопластика, стент, коронарное шунтирование) решает кардиохирург и кардиолог на основании тщательного анализа коронарной ангиографии и общего состояния пациента. По мере увеличения доступности коронарной ангиографии существует обоснованная тенденция к некоторому расширению показаний к коронарной ангиографии у пациентов, перенесших инфаркт.

Психотерапия

Психологическое состояние пациента имеет исключительное значение для обеспечения эффективного лечения пациента, перенесшего инфаркт. Пациент должен понимать суть своего заболевания, смысл лечебных мероприятий, возможность вернуться к активной жизни в будущем. Важно обратить внимание пациента на положительные изменения в его состоянии, даже небольшие. Для поддержания оптимистичного настроения полезно обратиться к опыту других пациентов, особенно общественных деятелей. Все это способствует активному и сознательному отношению пациента к лечению, более полному проведению лечебных мероприятий и, в конечном итоге, дополнительному терапевтическому эффекту. Рабочее время врача, посвященное разъяснительной работе, будет пополнено возросшей приверженностью пациента рациональному лечению. Иногда приходится обращаться за помощью к психотерапевту. Возможны психиатрические проблемы, даже если лечение частично эффективно. Длительный прием бета-адреноблокаторов может иногда осложнять развитие психической депрессии.

Записаться на консультацию
  • В клинике принимают врачи по направлениям
  • Поводим анализы, обследования и процедуры
  • В 2025 году  в клинике планируется открытие направлений

Адрес клиники: Санкт-Петербург (СПб) , Выборгский, Калининский район, Ул. Новороссийская, дом 28, кор. 2
Метро: Лесная, Черная Речка, Удельная, Пионерская, площадь Мужества.