Хроническая ишемия головного мозга - прогрессирующая форма цереброваскулярной патологии, характеризующаяся многоочаговым или диффузным ишемическим поражением головного мозга с постепенным развитием комплекса неврологических и нейропсихологических нарушений. В отечественной литературе термин «дисциркуляторная энцефалопатия» (ДЭ), предложенный Г.А. Максудов, В.М. Коган, Е.В. Шмидт. В свою очередь, термин «хроническая ишемия головного мозга» используется в соответствии с Международной классификацией болезней 10-го пересмотра.
Дисциркуляторная энцефалопатия - одна из наиболее частых форм цереброваскулярной патологии, которая обычно возникает на фоне общих сердечно-сосудистых заболеваний. Сосудистые заболевания головного мозга - ведущая причина смерти и стойкой инвалидности. Например, в Москве цереброваскулярные заболевания стали причиной более 330 000 дней временной нетрудоспособности более 450 000 пациентов и почти 13 000 человек - основной причиной стойкой инвалидности.
Наиболее значимым фактором риска повреждения мелких сосудов головного мозга является артериальная гипертензия. При дисциркуляторной энцефалопатии наблюдаются как первичные, так и вторичные дегенеративные сосудистые изменения в веществе головного мозга.
Существует несколько типов патологических изменений вещества головного мозга, связанных с хроническим ишемическим повреждением:
Атеросклероз поражает эластичные артерии и крупные мышечные артерии. В большинстве случаев атеросклероз приводит к развитию острых нарушений мозгового кровообращения с быстрым развитием выраженных очаговых симптомов. В патогенезе хронических сосудистых заболеваний головного мозга первостепенное значение имеет нарушение микроциркуляции. Он образован концевыми ветвями магистральных артерий сонной и вертебробазилярной тазовых артерий, а также притоками церебральных вен. Артерии микроциркуляции подвержены изменениям при резких перепадах артериального давления, поскольку на этом уровне не формируются анастомозы.
Заболевание мелких сосудов или микроангиопатия могут иметь различную этиологию:
В некоторых случаях нарушения микроциркуляции могут быть вызваны патологиями кровеносной системы, не затрагивая сосуды. Истинная полицитемия, гемоглобинопатии или протеинопатии могут увеличивать вязкость крови, что приводит к сопротивлению кровотоку и агрегации тельца, что является причиной церебральной ишемии. В редких случаях может развиться микроэмболия. Нарушения обмена веществ, в основном сахарный диабет и нарушение венозного оттока, могут быть важными дополнительными факторами.
Нарушения саморегуляции мозгового кровотока являются одновременно причиной и следствием микрососудистых поражений, участвуя в порочном круге патологических изменений.
Жалобы при дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭП) головного мозга даже в начальной стадии указывают на признаки нарушения функции головного мозга и системы кровообращения. Изначально из-за легкой степени тяжести их принимают за легкий дискомфорт. Тот, который не требует диагностики и лечения. Эта особенность приводит к тому, что патология находится в запущенной стадии.
Типичные симптомы ДЭП:
В обострении, при грубой черепно-мозговой травме наступает апатическое состояние и депрессия. Пациенты теряют интерес к своей внешности и контактам с окружающим миром.
В зависимости от стадии и особенностей проявлений врач может по-разному ответить на вопрос «Можно ли остановить развитие дисциркуляторной энцефалопатии вследствие хронической анемии или атеросклероза, сахарного диабета». Прогноз строится на основе результатов диагностики и характеристики динамики заболевания у конкретного пациента.
Услуги | Цена (Руб.) |
---|---|
Консультация врача-невролога (30 мин. / 60 мин.) первичный прием Консультация врача-невролога (30 мин. / 60 мин.) повторный прием | 1800 / 1500 |
Врач невролог, врач функциональной диагностики.
Стаж 10 лет.
Записаться на прием к врачу: 8 (921) 903-94-95.
Врачи различают врожденную и приобретенную энцефалопатию. Первый возникает на фоне ненормального течения беременности или родов и часто развивается во время нахождения плода в утробе матери. Его признаки обнаруживаются вскоре после родов или проявляются в первые недели жизни. Неонатологи и педиатры участвуют в диагностике и лечении этого состояния.
Приобретенная энцефалопатия возникает уже в зрелом возрасте. Он делится на несколько типов в зависимости от причины гибели нейронов:
Различают несколько форм патологии:
В зависимости от скорости развития процесса различают острую и хроническую энцефалопатию. Первый может развиться в течение нескольких дней или часов, чаще всего на фоне сильной интоксикации, травмы и инфекционного процесса. Хронический процесс может длиться годами и десятилетиями.
По клиническим признакам можно выделить три стадии ЭД.
В 1 стадии субъективные нарушения в виде головной боли и чувства тяжести в голове, общей слабости, повышенной утомляемости, эмоциональной лабильности, потери памяти и внимания, головокружения, чаще всего несистемного характера, нестабильности при ходьбе, преобладают нарушения сна. Очаговые неврологические симптомы в этой фазе проявляются рефлексами орального автоматизма, слабым схождением глазных яблок и иногда анизорефлексией.
ДЭ 2 стадии отличается от первой более стойкими и выраженными симптомами, появлением признаков пирамидной и экстрапирамидной недостаточности. Характерно обособление доминирующего неврологического синдрома: неупорядоченного, пирамидного, дисмнестического и др.
В 3 стадии на фоне отчетливых очаговых неврологических проявлений интеллектуально-мнестические расстройства становятся клинически значимыми, иногда достигая степени психоорганического синдрома. Чаще всего наблюдаются приступообразные состояния: падения, обмороки, эпилептические судороги. Считается, что ядром клинической картины дисциркуляторной энцефалопатии и ее отличительной особенностью являются двигательные и когнитивные нарушения. Тяжелые двигательные расстройства обычно связаны с острым нарушением мозгового кровообращения. Еще одна причина тяжелых двигательных нарушений - прогрессирующий экстрапирамидный синдром. Иногда двигательной активности пациента препятствует нарастающее нарушение координации движений.
В основе этиопатогенетического лечения лежит адекватная гипотензивная терапия, позволяющая предотвратить или замедлить прогрессирование заболевания. В настоящее время пошаговая схема, широко применяемая в 80-х годах прошлого века, не применяется для лечения больных артериальной гипертензией. Предпочтение отдается индивидуальному подбору лекарственных средств из следующих основных групп:
Ингибиторы используются как препараты первой линии, улучшающие прогноз, особенно в случаях сочетания гипертонии с сердечной недостаточностью, тяжелой гипертрофии левого желудочка с нарушением диастолической функции, сахарного диабета с диабетической нефропатией и реноваскулярной гипертензии.
Антагонисты рецепторов ангиотензина II подтипа I:
Препараты уменьшают гипертрофию левого желудочка, протеинурию и микроальбуминурию, улучшают гемодинамику при дисфункции левого желудочка.
Антагонисты кальция. Существует три типа блокаторов кальциевых каналов:
Диуретики. Существуют следующие виды диуретиков:
Блокаторы β-адренорецепторов делятся на неселективные, блокирующие 1- и β2-рецепторы:
Селективные и блокирующие β1-адренорецепторы:
Блокаторы α1-адренорецепторов - празозин, диоксазозин положительно влияют на артериальную гипертензию в сочетании с сахарным диабетом, дислипопротеинемией, подагрой, бронхиальной астмой, сосудистыми заболеваниями нижних конечностей, а также у пациентов с нарушением функции почек.
Препараты центрального действия. В эту группу входят агенты, представляющие различные химические соединения:
Лидирующие позиции в лечении больных ЭД по-прежнему принадлежат вазоактивной терапии. Речь идет о препаратах, которые в основном влияют на сосудистую систему головного мозга:
Поскольку церебральная ишемия при подкорковой артериосклеротической энцефалопатии в основном вызывается стенозирующими поражениями мелких артерий, трентал (агапурин, пентоксифиллин), улучшающий микроциркуляцию, входит в число препаратов для патогенетического лечения.
Ангиопротекторы также обладают вазоактивным действием:
Для улучшения микроциркуляции их желательно назначать при сопутствующем сахарном диабете.
В связи с тем, что нарушения мозгового кровообращения при подкорковой артериосклеротической энцефалопатии часто наблюдаются на фоне гиперагрегации тромбоцитов, показан длительный, практически постоянный прием антиагрегантов.
Лучшими средствами выбора являются аспирин и тиклид. Сотрудниками НИИ неврологии РАМН показано, что для достижения антиагрегантного эффекта достаточно приема относительно безопасных малых доз аспирина.
Чтобы снизить риск желудочно-кишечных осложнений, применяют аспирин Кардио и тромботический АЦЦ.
Мощным антиагрегантным и антитромботическим средством является тиклид. При наличии противопоказаний к применению аспирина и тиклида (желудочно-кишечные кровотечения, язвенная болезнь, заболевания крови) лечение курантилом (дипиридамолом).
Широко используются витамины:
В настоящее время существует большой выбор витаминных комплексов, содержащих различные биологически активные вещества:
Лечебно-профилактические мероприятия должны быть направлены на уменьшение выраженности симптомов, возникающих при прогрессировании заболевания.
С целью уменьшения выраженности когнитивных нарушений рекомендуются препараты, улучшающие метаболизм головного мозга: ноотропил (пирацетам). При тяжелых когнитивных нарушениях терапию начинают с внутривенных или внутримышечных инъекций, затем продолжают прием внутрь. Также эффективны инъекции Церебролизина. Кроме того, показано лечение аминалоном. Курс лечения обычно длится до 2 месяцев и при необходимости может повторяться в течение года.
При двигательных нарушениях рекомендуется лечебная гимнастика и биотренировка по стабилограмме.
При головокружении и других проявлениях вертебробазилярной недостаточности назначается курс лечения вазоактивными препаратами (Кавинтон, Циннаризин, Сермион, Вазобрал, Танакан, Пикамилон) и вегетотропами (Бетасерк, Беллатаминал, Беллоид) максимальной продолжительностью 2 месяца.
Для восстановления кровоснабжения головного мозга при поражении магистральных артерий головы (грубый стеноз более 70%, окклюзия) у пациентов с ЭД с быстро нарастающими неврологическими и когнитивными нарушениями, перенесших преходящее нарушение мозгового кровообращения или незначительный инсульт, проводится хирургическое вмешательство. При макроскопическом стенозе внутренней сонной артерии проводят эндартерэктомию, а при ее полной окклюзии - экстра-интракраниальный микроанастомоз.
Профилактика
Энцефалопатия - сложное заболевание. Нет четкой методики предотвращения его возникновения и устранения всех факторов риска. Врачи рекомендуют придерживаться следующих правил:
Адрес клиники: Санкт-Петербург (СПб) , Выборгский, Калининский район, Ул. Новороссийская, дом 28, кор. 2
Метро: Лесная, Черная Речка, Удельная, Пионерская, площадь Мужества.
Адрес клиники: Санкт-Петербург (СПб), Выборгский, Калининский район, Ул. Новороссийская, дом 28, кор. 2
Метро: Лесная, Черная Речка, Удельная, Пионерская, площадь Мужества.