Лечение дисциркуляторной энцефалопатии
Хроническая ишемия головного мозга - прогрессирующая форма цереброваскулярной патологии, характеризующаяся многоочаговым или диффузным ишемическим поражением головного мозга с постепенным развитием комплекса неврологических и нейропсихологических нарушений. В отечественной литературе термин «дисциркуляторная энцефалопатия» (ДЭ), предложенный Г.А. Максудов, В.М. Коган, Е.В. Шмидт. В свою очередь, термин «хроническая ишемия головного мозга» используется в соответствии с Международной классификацией болезней 10-го пересмотра.
Дисциркуляторная энцефалопатия - одна из наиболее частых форм цереброваскулярной патологии, которая обычно возникает на фоне общих сердечно-сосудистых заболеваний. Сосудистые заболевания головного мозга - ведущая причина смерти и стойкой инвалидности. Например, в Москве цереброваскулярные заболевания стали причиной более 330 000 дней временной нетрудоспособности более 450 000 пациентов и почти 13 000 человек - основной причиной стойкой инвалидности.
Причины ДЭ
Наиболее значимым фактором риска повреждения мелких сосудов головного мозга является артериальная гипертензия. При дисциркуляторной энцефалопатии наблюдаются как первичные, так и вторичные дегенеративные сосудистые изменения в веществе головного мозга.
Существует несколько типов патологических изменений вещества головного мозга, связанных с хроническим ишемическим повреждением:
- постинфарктные вспышки («неполные» и «немые» сердечные приступы),
- лейкоареоз (диффузные изменения белого вещества головного мозга),
- множественные пробелы,
- расширенные периваскулярные пространства,
- последствия кровотечения,
- атрофия вещества головного мозга.
Атеросклероз поражает эластичные артерии и крупные мышечные артерии. В большинстве случаев атеросклероз приводит к развитию острых нарушений мозгового кровообращения с быстрым развитием выраженных очаговых симптомов. В патогенезе хронических сосудистых заболеваний головного мозга первостепенное значение имеет нарушение микроциркуляции. Он образован концевыми ветвями магистральных артерий сонной и вертебробазилярной тазовых артерий, а также притоками церебральных вен. Артерии микроциркуляции подвержены изменениям при резких перепадах артериального давления, поскольку на этом уровне не формируются анастомозы.
Заболевание мелких сосудов или микроангиопатия могут иметь различную этиологию:
- Дегенеративные: например липоялиноз (артериосклероз) с развитием лакунарных инфарктов;
- Наследственные: аутосомно-доминантное заболевание мозговых артерий с лакунарным инфарктом (CADASIL);
- Митохондрии: митохондриальная энцефалопатия, лактоацидоз с инсультоподобными эпизодами (MELAS);
- Болезни накопления: накопление амилоида при церебральном амилоидозе;
- Первичная или связанная с неустановленной причиной (подозрение на иммунологические, воспалительные изменения, интоксикацию).
В некоторых случаях нарушения микроциркуляции могут быть вызваны патологиями кровеносной системы, не затрагивая сосуды. Истинная полицитемия, гемоглобинопатии или протеинопатии могут увеличивать вязкость крови, что приводит к сопротивлению кровотоку и агрегации тельца, что является причиной церебральной ишемии. В редких случаях может развиться микроэмболия. Нарушения обмена веществ, в основном сахарный диабет и нарушение венозного оттока, могут быть важными дополнительными факторами.
Нарушения саморегуляции мозгового кровотока являются одновременно причиной и следствием микрососудистых поражений, участвуя в порочном круге патологических изменений.
Симптомы дисциркуляторной энцефалопатии
Жалобы при дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭП) головного мозга даже в начальной стадии указывают на признаки нарушения функции головного мозга и системы кровообращения. Изначально из-за легкой степени тяжести их принимают за легкий дискомфорт. Тот, который не требует диагностики и лечения. Эта особенность приводит к тому, что патология находится в запущенной стадии.
Типичные симптомы ДЭП:
- появление вязкости речи;
- нарушения координации движений, сохранения равновесия;
- головокружение и головная боль;
- тошнота;
- проблемы со сном, при которых человек днем сонный, а ночью страдает бессонницей;
- ухудшается память;
- замедляется мышление, страдает логика, ухудшается способность обрабатывать новую информацию;
- изменения характера, раздражительность, немотивированная агрессия.
В обострении, при грубой черепно-мозговой травме наступает апатическое состояние и депрессия. Пациенты теряют интерес к своей внешности и контактам с окружающим миром.
В зависимости от стадии и особенностей проявлений врач может по-разному ответить на вопрос «Можно ли остановить развитие дисциркуляторной энцефалопатии вследствие хронической анемии или атеросклероза, сахарного диабета». Прогноз строится на основе результатов диагностики и характеристики динамики заболевания у конкретного пациента.
Цены на услуги
| Услуги | Цена (Руб.) |
|---|---|
| Консультация невролога (30 мин. / 60 мин.) | 1800 / 1400 |
Запись на прием
Врач невролог, врач функциональной диагностики.
Стаж 10 лет.
Виды дисциркуляторной энцефалопатии
Врачи различают врожденную и приобретенную энцефалопатию. Первый возникает на фоне ненормального течения беременности или родов и часто развивается во время нахождения плода в утробе матери. Его признаки обнаруживаются вскоре после родов или проявляются в первые недели жизни. Неонатологи и педиатры участвуют в диагностике и лечении этого состояния.
Приобретенная энцефалопатия возникает уже в зрелом возрасте. Он делится на несколько типов в зависимости от причины гибели нейронов:
- посттравматический - возникает на фоне перенесенной ранее черепно-мозговой травмы; часто развивается в течение нескольких лет и часто приводит к тяжелым психическим расстройствам;
- токсические: связанные с острым или хроническим отравлением организма алкоголем, ядами, наркотиками, лекарствами, солями тяжелых металлов и др .; довольно часто внутри этого типа выделяют алкогольную энцефалопатию отдельно;
- метаболический - связанный с нарушением обмена веществ в организме; Выделяют следующие подвиды патологии:
- печеночный - возникает при поражении печени или желчевыводящих путей;
- уремический: связан с нарушением функции почек;
- диабетический - одно из частых осложнений сахарного диабета, возникает на фоне стойких нарушений микроциркуляции и повышения вязкости крови;
- аноксический: развивается после клинической смерти и связан с кислородным голоданием мозга с последующим развитием «метаболического шторма»;
- синдром Гайе-Вернике: энцефалопатия, вызванная дефицитом витамина B1;
- панкреатический - осложнение воспаления поджелудочной железы;
- гипогликемический - возникает на фоне резкого снижения сахара в крови;
- дисциркуляторная: связана с нарушением кровообращения в сосудах головного мозга.
Различают несколько форм патологии:
- атеросклеротический - развивается из-за атеросклероза и утолщения стенок сосудов;
- гипертоническая болезнь: связана со стойким повышением артериального давления;
- венозный - возникает из-за нарушения венозного оттока крови.
В зависимости от скорости развития процесса различают острую и хроническую энцефалопатию. Первый может развиться в течение нескольких дней или часов, чаще всего на фоне сильной интоксикации, травмы и инфекционного процесса. Хронический процесс может длиться годами и десятилетиями.
Стадии ДЭ
По клиническим признакам можно выделить три стадии ЭД.
В 1 стадии субъективные нарушения в виде головной боли и чувства тяжести в голове, общей слабости, повышенной утомляемости, эмоциональной лабильности, потери памяти и внимания, головокружения, чаще всего несистемного характера, нестабильности при ходьбе, преобладают нарушения сна. Очаговые неврологические симптомы в этой фазе проявляются рефлексами орального автоматизма, слабым схождением глазных яблок и иногда анизорефлексией.
ДЭ 2 стадии отличается от первой более стойкими и выраженными симптомами, появлением признаков пирамидной и экстрапирамидной недостаточности. Характерно обособление доминирующего неврологического синдрома: неупорядоченного, пирамидного, дисмнестического и др.
В 3 стадии на фоне отчетливых очаговых неврологических проявлений интеллектуально-мнестические расстройства становятся клинически значимыми, иногда достигая степени психоорганического синдрома. Чаще всего наблюдаются приступообразные состояния: падения, обмороки, эпилептические судороги. Считается, что ядром клинической картины дисциркуляторной энцефалопатии и ее отличительной особенностью являются двигательные и когнитивные нарушения. Тяжелые двигательные расстройства обычно связаны с острым нарушением мозгового кровообращения. Еще одна причина тяжелых двигательных нарушений - прогрессирующий экстрапирамидный синдром. Иногда двигательной активности пациента препятствует нарастающее нарушение координации движений.
Диагностика
- Общий анализ крови (определяет количество эритроцитов, гемоглобина, тромбоцитов и других параметров крови, влияющих на кровоснабжение головного мозга)
- Тесты печени и почек (для оценки функции печени и почек)
- Коагулограмма (необходима для оценки риска тромбообразования и плотности крови)
- Липидограмма (покажет уровень холестерина, соотношение плохого холестерина к хорошему
- Уровень глюкозы в крови / гликированный гемоглобин (оценка сахарного диабета)
- ЭКГ (для определения работы сердца, для выявления аритмий)
- МРТ головы (покажет наличие актуальной дисциркуляторной энцефалопатии)
- МРТ шейного отдела позвоночника (для оценки деформации шейного отдела позвоночника и возможных причин компрессии позвоночных артерий)
- Допплерография сосудов головы и шеи с функциональными исследованиями (оценивается наличие атеросклеротических бляшек, спазмы артерий и венозные нарушения, компрессия позвоночных артерий)
- Консультация кардиолога (необходима при гипертонии, нарушениях сердечного ритма и других заболеваниях сердечно-сосудистой системы)
- Консультация офтальмолога с осмотром глазного дна (сосуды сетчатки - это визуализация сосудов головного мозга, при осмотре сосудов сетчатки можно оценить состояние мелких сосудов головного мозга)
- Консультация эндокринолога (требуется для лечения сахарного диабета, гипотиреоза, гипертиреоза и других эндокринных заболеваний)
- Консультация гематолога (при заболеваниях крови)
- Консультация диетолога (для правильного питания и устранения ожирения)
Лечение и профилактика ДЭ
В основе этиопатогенетического лечения лежит адекватная гипотензивная терапия, позволяющая предотвратить или замедлить прогрессирование заболевания. В настоящее время пошаговая схема, широко применяемая в 80-х годах прошлого века, не применяется для лечения больных артериальной гипертензией. Предпочтение отдается индивидуальному подбору лекарственных средств из следующих основных групп:
- ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ);
- антагонисты рецепторов подтипа I ангиотензина II;
- антагонисты кальция;
- мочегонные средства;
- блокаторы;
- блокаторы α1-адренорецепторов;
- препараты центрального действия.
Ингибиторы используются как препараты первой линии, улучшающие прогноз, особенно в случаях сочетания гипертонии с сердечной недостаточностью, тяжелой гипертрофии левого желудочка с нарушением диастолической функции, сахарного диабета с диабетической нефропатией и реноваскулярной гипертензии.
Антагонисты рецепторов ангиотензина II подтипа I:
- Лозартан (косаар);
- Ирбесартан (апрель).
Препараты уменьшают гипертрофию левого желудочка, протеинурию и микроальбуминурию, улучшают гемодинамику при дисфункции левого желудочка.
Антагонисты кальция. Существует три типа блокаторов кальциевых каналов:
- дигидропиридины (нифедипин, нитрендипин, нимодипин);
- дифенилалкиламины (верапамил);
- бензодиазепины (дилтиазем).
Диуретики. Существуют следующие виды диуретиков:
- тиазид и родственные соединения - гидрохлоротиазид, индапамид (арифон); хлорталидон (гигротон); клопамид (бринальдикс);
- цикл с быстрым мочегонным действием - фуросемид, урегит, ареликс, аквафор;
- сберегатели калия - амилорид, триамтерен, альдактон.
Блокаторы β-адренорецепторов делятся на неселективные, блокирующие 1- и β2-рецепторы:
- пропранолол (индерал, обзидан),
- пиндолол (вискен),
- оксиренолол (тразикор).
Селективные и блокирующие β1-адренорецепторы:
- метапролол,
- атенолол,
- бетаксолол.
Блокаторы α1-адренорецепторов - празозин, диоксазозин положительно влияют на артериальную гипертензию в сочетании с сахарным диабетом, дислипопротеинемией, подагрой, бронхиальной астмой, сосудистыми заболеваниями нижних конечностей, а также у пациентов с нарушением функции почек.
Препараты центрального действия. В эту группу входят агенты, представляющие различные химические соединения:
- раувольфия (резерпин),
- клонидин (клонидин),
- метилдопа (допегит),
- моксонидин (цинт) и др.
Лидирующие позиции в лечении больных ЭД по-прежнему принадлежат вазоактивной терапии. Речь идет о препаратах, которые в основном влияют на сосудистую систему головного мозга:
- Кавинтон (Винпоцетин);
- циннаризин (стугерон);
- сермион (ницерголин);
- пикамилон;
- вазобрал;
- танакан и др.
Поскольку церебральная ишемия при подкорковой артериосклеротической энцефалопатии в основном вызывается стенозирующими поражениями мелких артерий, трентал (агапурин, пентоксифиллин), улучшающий микроциркуляцию, входит в число препаратов для патогенетического лечения.
Ангиопротекторы также обладают вазоактивным действием:
- пармидин (продектин);
- доксиум.
Для улучшения микроциркуляции их желательно назначать при сопутствующем сахарном диабете.
В связи с тем, что нарушения мозгового кровообращения при подкорковой артериосклеротической энцефалопатии часто наблюдаются на фоне гиперагрегации тромбоцитов, показан длительный, практически постоянный прием антиагрегантов.
Лучшими средствами выбора являются аспирин и тиклид. Сотрудниками НИИ неврологии РАМН показано, что для достижения антиагрегантного эффекта достаточно приема относительно безопасных малых доз аспирина.
Чтобы снизить риск желудочно-кишечных осложнений, применяют аспирин Кардио и тромботический АЦЦ.
Мощным антиагрегантным и антитромботическим средством является тиклид. При наличии противопоказаний к применению аспирина и тиклида (желудочно-кишечные кровотечения, язвенная болезнь, заболевания крови) лечение курантилом (дипиридамолом).
Широко используются витамины:
- аскорбиновая кислота;
- пиридоксин;
- никотиновая кислота и др.
В настоящее время существует большой выбор витаминных комплексов, содержащих различные биологически активные вещества:
- витрум,
- центрум,
- глутамевит,
- гериатрический препарат (содержит экстракт корня женьшеня) и др.
- Спимптоматическая терапия
- Операция
Лечебно-профилактические мероприятия должны быть направлены на уменьшение выраженности симптомов, возникающих при прогрессировании заболевания.
С целью уменьшения выраженности когнитивных нарушений рекомендуются препараты, улучшающие метаболизм головного мозга: ноотропил (пирацетам). При тяжелых когнитивных нарушениях терапию начинают с внутривенных или внутримышечных инъекций, затем продолжают прием внутрь. Также эффективны инъекции Церебролизина. Кроме того, показано лечение аминалоном. Курс лечения обычно длится до 2 месяцев и при необходимости может повторяться в течение года.
При двигательных нарушениях рекомендуется лечебная гимнастика и биотренировка по стабилограмме.
При головокружении и других проявлениях вертебробазилярной недостаточности назначается курс лечения вазоактивными препаратами (Кавинтон, Циннаризин, Сермион, Вазобрал, Танакан, Пикамилон) и вегетотропами (Бетасерк, Беллатаминал, Беллоид) максимальной продолжительностью 2 месяца.
Для восстановления кровоснабжения головного мозга при поражении магистральных артерий головы (грубый стеноз более 70%, окклюзия) у пациентов с ЭД с быстро нарастающими неврологическими и когнитивными нарушениями, перенесших преходящее нарушение мозгового кровообращения или незначительный инсульт, проводится хирургическое вмешательство. При макроскопическом стенозе внутренней сонной артерии проводят эндартерэктомию, а при ее полной окклюзии - экстра-интракраниальный микроанастомоз.
Профилактика
Энцефалопатия - сложное заболевание. Нет четкой методики предотвращения его возникновения и устранения всех факторов риска. Врачи рекомендуют придерживаться следующих правил:
- получить полноценный режим дня с чередованием работы и отдыха, полноценным ночным сном;
- минимизировать стресс;
- правильно и сбалансированно питаться, избегать переедания и лишнего веса;
- обеспечить адекватное потребление витаминов и минералов;
- отказ от курения, наркотиков, алкоголя;
- умеренно (не профессионально) заниматься спортом;
- своевременно выявлять и лечить хронические заболевания: гипертонию, сахарный диабет, атеросклероз;
- обратитесь к врачу при первых признаках затруднений.
Литература
- Верещагин Н.В., Моргунов В.А., Гулевская Т.С. Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии. М.: Медицина, 1997.
- Сосудистые заболевания нервной системы. Под ред. Е.В.Шмидта. М.: Медицина, 1975.
- Яхно Н.Н., „Дамулин И.В., Захаров В.В. Дисциркуляторная энцефалопатия. М., 2000.
- Grigsby J, Kaye K, Shertterly SM et al. Prevalence of disorders of executive cognitive functioning among elderly„ Neuroepidemilogy 2002; 21:213-20.
- Rockwood K, Wentzel C, Hachinscki V et al. Prevalence and outcomes of vascular cognitive impairment Neurology 2000; 54: 447-51.
- Bowler JV, Hachinski V. The concept of vascular cognitive impairment. In TErkinjuntti, S.Gauthier (eds)„ Vascular cognitive impairment. Martin Dunitz 2002; p. 9-26.
- Gauthier S, Touchon J. Subclassification of mild cognitive impairment in research and in clinical practice. Alzheimer's Disease and Related Disorders Annual 2004; p. 61-70.
- O'Brien JT, Erkinjuntti T, Reisberg B et al. Vascular cognitive impairment. Lancet Neurology 2003; 2: 89-98.
- Дамулин ИВ, Брызжахина В.Г., Яхно НН. Нарушения ходьбы и равновесия при дисциркуляторной энцефалопатии Клинико-нейропсихологическое и МРТ сопоставление. Неврол. журн. 2004; 4:13-8.
- Schmidtke K, Hull M. Cerebral small vessel disease: how does it progress?J Neurol Sciences 2005; 229/230: 13-20.
- Roman GC, Erkinjuntti T, Wallin A et al. Subcortical ischemic vascular dementia. Lancet Neurology 2002; 1:426-36.
- Левин О.С., Дамулин И.В.Диффузные изменения белого вещества и проблема сосудистой деменции. Достижения в нейрогериатрии. Под ред. Н.Н.Яхно И.В.Дамулина. М., ММА, 1995;189-228.
- Локшина АБ, Захаров ВВ., Яхно НН. Легкие и умеренные когнитивные расстройства у пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией. IX Всероссийский съезд неврологов, Ярославль, 2006; 69.
- Reisberg B, Ferris S, Oo T et al. Staging: relevance for trial design in vascular burden of the brain. In TErkinjuntti, S.Gauthier (eds). Vascular cognitive impairment. Martin Dunitz 2002; p. 557-70.
- Oswald WD, Tritt K. Cognitive deterioration in old age and in the course of dementia. In KAJellinger et al (eds). New trend in the diagnosis and therapy of Alzheimer's disease. Springer-Verlag, 1994; p. 105-14.
- Левин О.С, Сагова М.М., Голубева ЛВ. Факторы, влияющие на факторы жизни больных дисциркуляторной энцефалопатией с умеренным когнитивным расстройством. Рос. мед. журн. 2006; 2:
- Левин О.С. Нарушения ходьбы: механизмы, классификация, принципы диагностики и лечения. В кн.: Экстрапирамидные расстройства. Под ред. В.Н.Штока и др. М.- Медпресс-информ, 2002; 473-94.
- Яхно НН, Левин О.С,Дамулин ИВ. Сопоставление клинических и МРТ-данных при дисциркуляторной энцефалопатии. Когнитивные нарушения. Неврол. журн. 2001; 3:10-8.
- Galluzzi S, Sheu C-F, Zanetti O et al. Distinctive clinical features of mild cognitive impairment with subcortical cerebrovascular disease. Dement Geriatr Cogn Disord 2005; 19:196-203.
- Lambroso J, The value of Trivastal in the longterm treatment of chronic cerebral insufficience. CR Ther 1983; p. 1-9.
- Nagaraja D, Jayaashree S. Randomized study of the dopamine receptor agonist piribedil in the treatment of mild cognitive impairment. Am J Psychiatry 2001; 158: 1517-9.
- Scholing WE. A double-blind study using psychometric tests trivastal versus a reference compound. Tempo Medical 1982; 114b.
- Bartoli G, Wichrowska E. Controlled clinical trial of piribedil in the treatment of cerebrovascular insufficiency. La Clin Terapeutica 1976; 78: 141-51.
- Захаров В.В., Локшина А.Б., Применение препарата пирибедил (пирибедил) при легких когнитивных расстройствах у пожилых больных с дисциркуляторной энцефалопатией. Неврол. журн. 2004; 2:30-5.
- Левин О.С., Голубева Л.В. Гетерогенность умеренного когнитивного расстройства: диагностические и терапевтические аспекты. Консилиум. 2006; 12:106-10.
- Court J.A, Perry EK, Kalaria RN. Neurotransmitter changes in vascular dementia.J.O'Brien et al (eds). Cerebrovascular disease, cognitive impairment and dementia. London. Martin Dunitz, 2004; 133-52.
- Allard P, Englund E, Marcusson JO. Reduced number of caudate nucleus dopamine uptake sites in vascular dementia. Dementia 1999; 10: 77-80.
- Allard P, Englund E, Marcusson J. Caudate nucleus dopamine D2 receptors in vascular dementia. Dementia and geriatric cognitive disorders. 2002; 14:22-5.
- Alexopoulos G. The depression-executive dysfunction syndrome of late life. Am J Geriatr Psychiatry 2001;9: 22-9.
- Gobert A, DiCara B, Cistarelly L, Millan MJ. Piribedil enhances frontocortical and hippocampal release of acetylcholine in freely moving rats by blockade of a2A-adrenoreceptors.
- В клинике принимают врачи по направлениям
- Поводим анализы, обследования и процедуры
- В 2023 году планируется открытие направлений